冬虫夏草是一种名贵药材，其性温，味甘，具有益肺肾，补精髓，止血化痰之功效。它是自然界中动物与植物的绝好组合，其作用与人体有独到之处。一般的药物，补阳就补阳，益阴单只益阴。而冬虫夏草入肺补肺阴，下肾补阳肾。据《本草纲目拾遗》记载：“冬虫夏草性温暖，补精椅髓，此物保肺气，能治百虚百损，治腰膝间痛楚。与雄鸭同煮食，宜老人”。 本草从新 记载；“冬虫夏草有滋肺阴，补肾阳，止嗽化痰奇效”。另据近代医药学研究表明，冬虫夏草具有抑制肿瘤和抗癌作用。对中枢神经系统能起到镇静，抗惊厥，降温作用；对心血管系统有降压，降低心肌耗氧量，改善心肌缺血，抗心律失常作用；对呼吸系统能扩张支气管，祛痰平喘，另外对慢性肾炎，肾功能衰竭均有显著疗效。医学研究权威发现：冬虫夏草确能提高机体免疫功能，增强抗病能力，是一种不可多得的珍贵中药材，其用途和价值必将为越来越多的人认识和应用。
中国为冬虫夏草的唯一产地。我国的天然虫草已有数十种，为冬虫夏草、蛹虫草（又称北冬虫夏草）、亚香棒虫草、蝉化虫草、珊瑚虫草、粗糙虫草、半翅目虫草、凉山虫草、新疆虫草等等。在众多的天然虫草中，唯有我国青藏高原及其边缘地带海拔3500-5000米高山地区长的冬虫夏草，被国际公认为是最有价值的珍贵稀罕药材，弛名中外。被誉为中国中药中的“神草”。并与人参、鹿茸一起被称为中国的三大滋补品。由于其严格的寄生性和特殊的生长地理环境，导致其资源稀少，价值高于参茸。
A。中部虫草：
品名：亚香棒虫草；
产地：中部偏远山区；
颜色：黄色和白色两种；
功能：虫草素含量只有25％ 左右,其药效略微,是餐饮高档美味佳肴。
产量：数吨左右，年产量不等。零散囤积于农户手中。
个人资源可提供500公斤左右的集中采购。
与青海产冬虫夏草区别：
同：虫草的形状；颜色；大小;腥味跟青海虫草均极相近；
异：色比藏,川,滇冬虫夏草发白,中部四足不太突出外,其它外表体征基本相同；
虫草素含量25％左右,其药效略微。
参考市场价位（视行情另行商榷）：
精选特级虫草:14000元/kg,每公2000条以内;
精选一级虫草:7000元/kg,每公斤2600条至3000条；
精选二级虫草:5500元/kg,每公斤3200条至3800条；
三级虫草:4000元/kg；
等外级虫草:1200元/kg
每年的产量在5吨以上,大量零散囤积在原产地农户手中；
可提供最惠价集中供货；
诚征长期合作伙伴，合作方式可多样化选择。
B。青海玉树/果洛冬虫夏草
有一定量的青海玉树/果洛等正宗原产地优质冬虫夏草第一手供应，有相对优惠的价位优势，具体视行情商榷。可长期供货。
品质：实干，无断接，无加工
C。甘南草
有少部分甘南草供应。
愿与您结为相互信赖，双赢互惠的合作伙伴，
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附部分资料：
冬虫夏草，顾名思义，即：冬天为虫，夏天为草，这是冬虫夏草最为奇特之处。那么，究竟把冬虫夏草归为虫类还是草类呢？科学的说法是，它是冬虫夏草菌多毛孢感染鲮翅目蝠蛾幼虫之后发育而成的真菌子座和充满菌丝体的僵死幼虫的复合体。每年八九月份，蝙蝠蛾被毛孢的子囊孢子成熟，从子囊壳中弹出散落地面。随雨水渗入地下。在合适的环境中，孢子萌发，长出枝芽管，遇到蝙蝠蛾幼虫便侵入体内，吸收虫体营养，生长繁殖菌丝，直至幼虫僵化死亡，在土壤冻结前从虫体的头部长出短小子座。此时虫体即所谓的：冬虫。来年四五月份，子座以每天4毫米左右的速度长出地面，到20—50毫米时不在长高。6月中下旬，子座头部渐渐肥大，形成子囊壳。7月下旬，子囊孢子形成，直到八九月份子囊孢子逐渐成熟，此时子座露出地面的部分即所谓“夏草”。冬虫夏草因此而得名。
| 产地 | 青海，西藏，湖南，江西，四川，云南 | | 产品属性 | 麦角菌科 |
| 性状 | 性甘、温平、无毒 | | 性 | 温 |
| 味 | 微甘 | | 归经 | 寄生在幼虫蛾科昆虫幼虫上的子座及幼虫尸体的复合体 |
| 化学成分 | 冬虫夏草素、虫草酸、腺苷和多糖虫划酸。维生素B12、脂肪、蛋白 | | 产品形态 | 原形态 |
| 炮制工艺 | 凉干 |
| 冬虫夏草Cordyceps inensis(Berk.)Sass.简称虫草(CS)，为麦角菌科真菌寄生在鳞翅目蝙蝠蛾科昆虫蝙蝠蛾幼虫上的干燥子座和虫体，系名贵传统滋补强身中药，有保肺、益肾、止血、化痰等功效。近年来在其药理研究方面又有了一些新的进展，现综述如下： 1 对免疫及血液系统的作用 1.1 对免疫及造血功能的影响〔1〕：CS水煮醇提液给小鼠 ip 1～3 g/(kg*d)?3，能提高免疫及造血功能，使其外周血及脾脏淋巴细胞增殖，特别是T辅助细胞增殖与对照组相比差异显著(P＜0.05)，TH/TS比例升高并使脾细胞产生白细胞介素2能力增强，使天然杀伤细胞活性增高，并能促进造血细胞增殖，CS组脾结节生成单位产率较对照组平均增加22.7%，保护与提高机体免疫功能提示CS对免疫或造血功能障碍低下、癌症等是有效的辅助治疗。1.2 对人外周血IL-2、IL-2R及IFN-γ的调节作用〔2〕：虫草多糖,CP )可单独或协同PHA诱导IL-2R的表达，促进可溶性IL-2R的生成，但对PHA诱生的IL-2、IFN-γ活性有选择性抑制作用；其协同或抑制作用均呈剂量依赖性，提示CP对外周血淋巴细胞具有双向免疫调节作用。1.3 对巨噬细胞免疫活性的增强作用〔3〕：采用不同浓度的CS水提液与J774巨噬细胞一起做细胞培养，观察细胞吞噬活性的变异情况。结果：细胞吞噬活性在100～300 μg/mL范围内显著增强。与对照组比较，细胞活性分别增强1.27～2.58倍(P＜0.05)。1.4 对红细胞变形性的影响〔4〕：CS水提物在体外对剧烈运动后红细胞变形能力下降有明显改善作用，并有浓度依赖关系。随着浓度增加，其改善作用增强。在乳酸模拟试验中，乳酸的加入引起低的红细胞变形能力，CS对此有一定的改善和预防作用。CS水提物还能显著抑制脂质过氧化，对运动后膜脂质过氧化物有较强的清除作用。 2 对肾脏的作用 2.1 对肾毒性损伤的防治作用〔5〕：在庆大霉素致急性肾损伤模型中，接受CS治疗的大鼠尿NAG酶、血清肌酐水平低于对照组。离体肾灌注(IPK)研究表明：CS可提高IPK代谢率，增加肾小球滤过，保护肾小管正常运转，还可减轻体外培养的肾小管细胞对庆大霉素损伤的易感性。作用机制可能包括：(1)拮抗氨基糖苷所致肾脏氧耗下降，提高肾小管Na＋-K＋-ATP酶活力；(2)减轻氨基糖苷溶酶体损伤的脂质过氧化损伤；(3)降低组织钙含量；(4)通过诱导肾小管细胞c-myc基因表达以及对损伤状态下肾组织表皮生长因子调节的保护，促进肾小管的再生修复。2.2 对急性肾毒性的保护作用〔6〕：利用环孢A致急性肾毒性动物模型，观察CS对大鼠肾功能的保护作用。实验发现：CS组血清肌酐、尿素氮上升较为迟缓，与对照组比较P＜0.01。这种改变可能与CS改善环孢A所致的肾血流量动力学异常有关；CS组尿钠、钾排出量较实验前下降幅度较小，而对照组随实验时间的延长有明显下降(P＜0.01)；CS组肾组织线粒体Na＋-K＋-ATP及Ca2＋-ATP酶活性明显高于对照组(P＜0.05)。改善细胞内线粒体呼吸功能，使其增加能量以维持细胞内外正常的离子梯度，加速病损细胞的修复，这可能是CS的作用机制之一。2.3 对慢性肾功能衰竭的防治作用〔7〕：利用肾大部分切除术建立慢性肾功能衰竭(CRF)模型，观察CS对残余肾组织和肾功能的影响。结果：(1)CS组治90 d时，大鼠的血清肌酐、尿素氮、甘油三酯、胆固醇和24 h尿蛋白均明显低于对照组(P＜0.05)；(2)CS组尿3-甲基组氨酸排泄率明显低于对照组(P＜0.05)；CS组的肝脏和肌肉组织蛋白合成速率亦显著高于对照组；(3)CS组的肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化程度均明显低于对照组(P＜0.05)；(4)治疗120 d时，CS组死亡率为33.33%，对照组为42.22%；(5)治疗180 d时，CS组的颉、亮、异亮、赖酪氨酸水平以及细胞内外的支链氨基酸之和均明显高于对照组(P＜0.05)。提示：CS能延缓CRF大鼠的肾功能减退，减轻蛋白尿，纠正氨基酸、蛋白质和脂质代谢紊乱，抑制残余肾组织的肾小球硬化和肾小管-间质损伤的发展。 3 对肝脏的作用 3.1 对肝损伤的保护作用〔8〕：用CCl4及硫代乙酰胺(TAA)致小鼠肝损伤的两种病理模型观察CS对其预防及治疗作用。实验结果：CCl4或TAA致肝损伤的小鼠口服CS脂质体后，均可使肝损伤的ALT有不同程度下降，且下降幅度与剂量有关。小鼠肝组织病理切片显示，CS脂质体对CCl4损伤的肝组织有一定的保护作用，肝组织结构显示接近正常组织，但对TAA损伤的肝组织未见有明显改善，可能由于TAA致小鼠肝损伤的不可逆性。3.2 对肝纤维化的防治作用〔9〕：以CS水溶液大鼠灌胃的方式，观察其对CCl4诱发的肝纤维化的疗效。结果：CS组血清PCⅢ明显低于对照组；肝细胞变性、坏死、纤维组织增生亦明显轻于对照组；CS组Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原在肝组织中的沉积亦轻于对照组，并能抑制肝细胞合成Ⅳ型胶原。超微结构研究发现，CS不仅抑制FSC(位于肝窦狭氏间隙的成纤维细胞系细胞)增殖，还能抑制FSC向肌成纤维细胞及成纤维细胞转化。因此推测CS抗肝纤维化的机制可能是通过抑制FSC增殖和向肌成纤维细胞及成纤维细胞转化，从而减弱FSC合成胶原的能力。 4 对心脏的作用 4.1 拮抗哇巴因致心脏的毒性〔10〕：以腹腔给药方式，CS菌丝体醇提物(CsB)能显著提高哇巴因致豚鼠心脏毒性的剂量和LD100的剂量，并能延迟豚鼠发生心脏毒性和LD100的时间，提高SOD活性和降低氧化代谢物的含量，其作用强度存在剂量依赖性。4.2 抗心律失常作用〔11〕：CS对大鼠、小鼠、豚鼠、兔4种动物分别由乌头碱、氯化钡、肾上腺素所致的心律失常有明显抑制作用，但对异搏定所引起的心律失常却有加剧作用，而对哇巴因诱发的心律失常无明显影响，提示CS可能是直接作用于心脏产生抗心律失常作用。4.3 对心功能的影响〔12〕：给麻醉大鼠静注CsB，当剂量为1.5 g(生药)/kg以上时能使心率减慢，5 min左右恢复正常；皮下注射5 g/kg以上时，能明显延长小鼠耐缺氧能力，使心肌对Rb(金属元素铷)的摄取增加，表明可增加心肌营养性血液量；腹腔注射2.5 g/kg以上则明显降低小鼠心肌耗氧量。 5 抗角膜移植排斥反应［13］ 用兔心脏血T淋巴细胞转化实验对鸡-兔穿透性异种角膜移植的实验模型进行观察。结果：CS组T淋巴细胞转换率为15.69?1.27，对照组为27.32?2.38，组间比较差异显著(P＜0.05)；在观察期内，CS组植片透明率为62.5%，而对照组植片出现明显排斥反应，植片透明率为零，植片厚度随混浊程度的加重而增加；电镜下观察CS组的Descemet膜内皮细胞优于对照组。 临床研究结果也表明〔14〕：CS组植片透明率为91%，排斥反应发生率为17.5%，视力0.3以上者为76%，而激素组分别为70.5%、35%、53%，两组比较差异有显著性(P＜0.05)。提示CS在角膜移植后能发挥免疫抑制剂的作用，并能强化激素的效果。 6 抗衰老、抗应激作用 小鼠以CS灌胃，剂量相当1/5～1/15 LD50时，有明显抗疲劳、增强耐高温作用，小鼠腹腔注射CS 2.5～5 g/kg有增强常压耐缺氧作用；将大鼠切除睾丸后给1∶1 CS煎剂(10 g/kg)灌胃，连续6 d, 取精囊称重，结果有雄激素作用〔11〕。 采用动物体外试验方法研究CS营养液抗衰老作用的结果显示：CS在试管内有明显抑制大鼠肝脂质过氧化物生成的作用，并呈剂量-反应关系。小鼠体内试验可见，CS明显抑制肝脂质过氧化物生成，并使红细胞SOD活力增高，提示CS具有抗衰老作用．．．．．． |